Cette thérapie, souvent appelée DBS, implique l’implantation d’électrodes pour délivrer de petites impulsions électriques et ainsi soulager les symptômes. Mais ces électrodes ne font pas que stimuler; elles permettent aussi de réaliser des mesures uniques, directement depuis des zones du cerveau qui, autrement, resteraient inaccessibles chez l’être humain. Ces données précieuses sont la clé pour décoder les mécanismes neuronaux de Parkinson et, qui sait, inventer de nouvelles stratégies de traitement.

Jusqu’à présent, on pensait que la force de ces ondes bêta était directement liée à la gravité des symptômes moteurs. Sauf que, et c’est là que ça devient compliqué, en regardant la littérature scientifique, les chercheurs ont constaté une énorme hétérogénéité dans les résultats. Pourquoi donc tant de résultats mitigés entre les différentes études ?

« On s’est demandé si c’était les patients, le matériel d’enregistrement, ou peut-être juste les méthodes d’analyse qui différaient, » explique Vadim Nikulin, du Max Planck Institute. Il fallait élucider cette confusion.

Le lien entre les ondes bêta et la gravité des symptômes existait bien, mais il était beaucoup plus faible qu’on ne l’imaginait. Pour le détecter de manière fiable, il fallait les données de plus de 100 patients. La plupart des études précédentes, elles, en avaient examiné beaucoup moins. C’est là que le bât blessait, je suppose.

Moritz Gerster, qui a mené cette étude, donne une analogie assez parlante : « Vous pouvez imaginer le cerveau comme une salle de concert remplie de musiciens avant une répétition. » Certains musiciens jouent ensemble, créant un rythme distinct – ça, c’est l’activité rythmique, nos fameuses ondes bêta. Mais d’autres musiciens pratiquent chacun de leur côté, créant un « bruit » non-rythmique qui se mélange au reste.

Si on mesure seulement le volume général, on manque cette distinction fondamentale. En séparant ce rythme du « bruit de fond » neuronal, les chercheurs ont découvert que cette séparation expliquait bien mieux les symptômes de mouvement des patients. Mieux encore, l’origine de ces ondes rythmiques correspondait précisément à l’endroit où l’électrode était la plus efficace thérapeutiquement. Un pas de géant vers l’automatisation du choix des électrodes!

Les chercheurs ont eu une idée de génie en exploitant une caractéristique bien connue de Parkinson : son asymétrie. Les symptômes sont souvent plus marqués d’un côté du corps que de l’autre. « Cela nous a donné l’idée de comparer l’hémisphère le plus touché avec celui qui l’est moins, » explique Gerster. « De cette façon, chaque patient servait pratiquement de son propre groupe de contrôle. Malin, n’est-ce pas ?»

L’analyse, menée avec cette méthode astucieuse, a révélé que c’était l’activité non-rythmique, ce fameux « bruit », qui était significativement élevée dans l’hémisphère le plus affecté. Cela suggère, en termes scientifiques, que le taux de décharge des neurones est augmenté, un peu comme si les neurones tiraient de manière trop frénétique. C’est d’ailleurs une observation déjà faite sur des modèles animaux, mais désormais confirmée chez l’humain.

Les premiers stimulateurs dits « adaptatifs », capables de ces ajustements instantanés, existent déjà. Maintenant, il faut tester si cette nouvelle signature tient la route dans les conditions de la vie de tous les jours. C’est la prochaine étape de cette recherche passionnante. Mais une chose est certaine : cette compréhension plus fine du rôle du bruit neuronal ouvre la voie à des thérapies beaucoup plus précises, et surtout, beaucoup plus intelligentes pour les personnes atteintes de Parkinson.