L’espoir tempéré du Lécanémab
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Une équipe de l’Université Métropolitaine d’Osaka, menée par Tatsushi Oura et le Dr. Hiroyuki Tatekawa, vient de publier des résultats dans le Journal of Magnetic Resonance Imaging qui nous rappellent la complexité terrifiante de cette maladie. En gros, même après avoir réduit la charge d’amyloïde, ils n’ont observé aucune amélioration rapide de la fonction de « nettoyage » du cerveau chez les patients. C’est assez frustrant, n’est-ce pas ?
Comprendre l’ennemi : l’accumulation d’amyloïde
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Chez une personne en bonne santé, notre cerveau est merveilleusement équipé pour gérer ces déchets. Il dispose d’un système unique, qu’on appelle le système glymphatique, qui est essentiel pour maintenir l’ordre et l’hygiène cérébrale. C’est lui qui évacue le surplus de Aβ.
Le système glymphatique : la plomberie du cerveau
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Là, ce LCR se mélange au liquide interstitiel, ramassant au passage tous les déchets métaboliques, dont l’Aβ. Ce système tire son nom des cellules gliales qui participent activement à ce processus. Or, chez les patients atteints de MA, l’accumulation d’amyloïde rigidifie les artères, ce qui réduit drastiquement le débit de nettoyage. C’est le début d’un cercle vicieux neurodégénératif.
Lécanémab à l’essai : l’évaluation par IRM
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Pour vérifier cela, l’équipe d’Osaka a utilisé un outil de mesure très précis pour évaluer ce système glymphatique : l’indice DTI-ALPS (Diffusion Tensor Imaging Along Perivascular Space). Ils ont pris des mesures avant que les patients ne commencent le traitement, puis trois mois après le début de la thérapie.
Le DTI-ALPS, c’est une mesure réalisée par IRM. C’est un peu comme regarder si la tuyauterie est bouchée ou non, mais en utilisant la façon dont l’eau (le liquide) se diffuse dans le tissu. C’est incroyablement ingénieux.
Le verdict imprévu : le déficit est déjà installé
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Qu’est-ce que cela signifie concrètement ? Les chercheurs en concluent que, bien que le Lécanémab soit efficace pour réduire les plaques d’Aβ et potentiellement ralentir l’aggravation cognitive (c’est-à-dire stopper la catastrophe), il n’est pas suffisant pour restaurer immédiatement la fonction perdue. Le mal est fait. Les dégâts neuronaux et les déficits du système d’évacuation sont déjà si bien établis au moment où les symptômes se manifestent qu’un traitement à court terme ne peut pas effacer l’ardoise.
Tatsushi Oura l’a très bien dit : « Même lorsque l’Aβ est réduit par le lécanemab, l’altération du système glymphatique pourrait ne pas se rétablir à court terme. » C’est un rappel brutal de l’ampleur des facteurs impliqués dans l’évolution de l’Alzheimer.
Conclusion : vers une approche multifactorielle
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Le Lécanémab continue d’être crucial pour réduire la charge de plaques, mais il faudra probablement agir sur plusieurs fronts à la fois : réduire l’Aβ, ET trouver des moyens de réparer ou de stimuler le système de nettoyage endommagé.
L’équipe japonaise souhaite d’ailleurs poursuivre ses travaux en examinant des facteurs comme l’âge des patients, le stade précis de la maladie et l’état des lésions de la substance blanche. Cela nous aidera à déterminer la meilleure façon d’administrer ce traitement pour obtenir des résultats durables. C’est un long chemin, mais chaque découverte, même celle qui nuance l’enthousiasme, nous rapproche un peu plus d’une gestion efficace de l’Alzheimer.
Selon la source : medicalxpress.com